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"암 종양의 'T세포 포박' 깨는 급소 찾았다"
미 워싱턴의대 연구진 "TREM2 면역세포 수용체 차단, T세포 공격력 회복"
[ 2020년 08월 13일 17시 54분 ]
(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 인간 면역계의 간판 공격수인 T세포는 암세포를 찾아내 파괴하는 능력을 갖췄다. 이에 맞서 암 종양은 스스로 면역 억제 환경을 조성해 T세포를 비활성 상태로 묶어 놓는다.

차세대 항암 치료로 주목받는 일명 '면역 관문 억제제'는, 활력을 잃은 T세포를 깨워 다시 암을 공격하게 하는 것이다.
 

하지만 면역관문 억제 치료로 효과를 보는 암 환자는 아직 일부에 그친다. 암 종양이 만든 면역 억제 환경을 충분히 극복하지 못하기 때문이다.
 

이 난제를 풀 가능성이 높은, TREM2라는 면역세포 수용체 단백질을 미국 워싱턴대 의대 과학자들이 발견했다.


암세포에서 이 단백질을 제거하면 종양을 둘러싼 면역 억제 환경이 약해져, T세포가 종양을 파괴할 수 있다는 게 동물실험에서 확인됐다.

이 연구를 수행한 워싱턴 의대 마르코 콜로나 면역생물학 교수팀은 12일(현지시간) 저널 '셀(Cell)'에 관련 논문을 발표했다.
 

논문의 수석 저자인 콜로나 교수는 "근본적으로 항암 면역치료 효과를 획기적으로 높이는 새로운 도구를 발견한 것"이라고 말했다.
 

콜로나 교수는 오래전부터 알츠하이머병과 TREM2 단백질 연관성을 연구해 왔다. 기능이 떨어진 뇌의 대식세포와 관련이 있는 것으로 보였기 때문이다.
 

그런데 이렇게 힘이 떨어진 대식세포가 암 종양 내부에도 많다는 걸 발견했다. 이런 암 종양이 TREM2 단백질을 생성해 T세포 억제 환경을 강화한다는 것도 알아냈다.
 

그래서 육종(sarcoma)이 생긴 생쥐에 TREM2 차단 항체와 면역 관문 억제제를 함께 투여했더니 놀랍게도 종양이 완전히 사라졌다.
 

이어 TREM2 항체만 투여하자 기능이 약해진 대식세포가 대부분 자취를 감추고, 다량의 T세포가 활성 상태를 회복했다.
 

이는 TREM2를 차단하는 게 T세포의 항암 작용을 북돋우는 효과적인 수단이 될 수 있다는 걸 시사한다.
 

연구팀은 TREM2 수용체를 가진 대식세포가 여러 종류의 암 종양에 존재한다는 확인하고, 암 유전체 지도를 바탕으로 연관성을 분석했다.
 

이 과정에서 TREM2 단백질 수위가 높을수록 대장암과 유방암이 더 빨리 제거된다는 걸 확인했다.
 

다행스러운 건, 다른 질병의 치료제로 이미 TREM2 항체가 개발돼 임상 시험 중이라는 점이다.
 

콜로나 교수는 "인간 항체의 항암작용이 동물시험에서 최종 확인되면 임상으로 갈 준비가 된 것"이라고 말했다.

 

cheon@yna.co.kr
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