국내 의료진이 항인지질항체 증후군(antiphospholipid syndrome)에서 혈전 발생 기전을 규명했다.

가톨릭대 성모병원 류마티스내과 조철수·민도준 교수팀은 항인지질 항체(환자로부터 유래된 단일클론 및 다클론 항체)가 혈관내피세포를 자극해 beta chemokine 인 monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)을 분비한다고 사실을 발견했다.

또 분비된 MCP-1에 의해 내피세포와 단핵구간에 접촉이 일어나게 되며 cross-talk 결과 tissue factor를 분비해 혈전에 이른다는 새로운 항인지질 증후군 발병 기전을 규정했다고 15일 밝혔다.

항인지질 증후군은 항인지질 항체(antiphospholipid antibody)가 양성을 보이며 혈전, 혈소판 감소증, 반복적 유산 등을 유발하는 질환이다.

항인지질 항체는 음이온 인지질(negatively charged phospholipid)에 반응하는 면역글로부린인데, 이러한 항인지질 항체가 전신성 홍반성 루푸스를 비롯한 자가면역질환에 동반하면 이차성 항인지질 증후군이며, 단독으로 존재하면 원발성(primary)으로 분류한다.

최근 염증성 질환, 동맥경화증, 혈전 등의 발생에 있어 단핵구와 혈관내피세포의 작용이 중요하다는 사실은 알려져 왔지만 어떤 기전으로 혈전에 이르는지에 대해서는 알려진 바 없다.

조철수 교수는 "이들 항체에 의한 MCP-1 생성은 interleukin-1에 의해 synergistic 하게 증가되며, dexamethasone에 의해 억제된다"면서 "임상적으로 고역가의 항인지질 항체가 존재하더라도 triggering factor가 존재할 경우 혈전이 발생한다는 그간의 가설을 증명했다"고 강조했다.

조 교수는 "이에 따라 catastrophic antiphospholipid syndrome 환자에서 steroid 투여의 기전을 설명할 수 있게 됐다"고 덧붙였다.

이번 연구결과는 면역학분야 최고 권위지인 미국 면역학회 공식 학술지 'Journal of Immunology에 지난달 15일 게재됐다.