종근당이 퇴행성 신경질환 신약 개발에서 기억력 회복 효과 등 의미 있는 성과를 내고 있다.

종근당은 최근 미국 캘리포니아에서 열린 ‘2025 미국신경과학학회’에서 HDAC6 억제 기반 신경계 질환 치료제 후보물질 ‘CKD-513’의 비임상 결과를 포스터로 공개했다고 3일 밝혔다.

이번 발표는 종근당이 자체적으로 구축해온 HDAC6 억제 플랫폼의 경쟁력과 확장 가능성을 국제 학회에서 공식적으로 검증받았다는 점에서 주목된다.

CKD-513은 뉴런 내 미세소관 안정성을 회복해 신경세포 기능을 직접 개선하는 후보물질이다.

HDAC6는 미세소관 안정성을 떨어뜨려 축삭(axon) 수송 장애를 유발하는 것으로 알려져 있는데, CKD-513은 이 효소만을 정밀하게 선택적 억제해 병리적 변화를 원인 단계에서 제어한다.

특히 기존 HDAC6 저해제들이 겪어온 낮은 뇌 투과성(BBB 통과율)을 해결한 물질로 평가된다.

종근당에 따르면 CKD-513은 뇌 내 농도를 유의미하게 끌어올린 1세대 대비 진화형 플랫폼으로 알츠하이머병·타우병증·샤르코마리투스(CMT) 등 여러 퇴행성 신경질환 적용 가능성을 높였다.

타우병증 동물모델서 '축삭 수송·인지 기능' 회복

이번 미국 신경과학학회 발표에서는 타우병증 동물모델에서 얻은 유효성 데이터가 공개됐다.

타우병증은 뇌 신경세포 내 타우 단백질이 비정상적으로 축적되면서 기억력 저하, 신경세포 기능 붕괴를 일으키는 대표적 퇴행성 질환으로 알츠하이머병의 핵심 병인 중 하나다.

연구 결과 CKD-513은 ▲HDAC6에 대한 높은 선택성 확보, 우수한 뇌 투과성 ▲타우 과발현 세포 및 동물모델에서 손상된 축삭 수송 기능을 정상 수준으로 회복 ▲동물모델에서 인지 능력·기억력 개선 효과 ▲장기기억 강화(LTP) 평가에서 신경세포 기능 회복 입증 등이다.

LTP 개선까지 입증된 점은 단순 증상 완화가 아닌, 시냅스 기능 회복이라는 근본적 치료 가능성을 보여준다는 점에서 의미가 크다는 평가다.

종근당 관계자는 “이번 발표는 회사가 개발 중인 HDAC6 억제 플랫폼 기술의 새로운 가능성을 공식적으로 확인한 자리였다”며 “타우병증과 샤르코마리투스 모델에서 확인한 신경세포 기능 개선 효과를 기반으로 신경계 질환 영역의 연구·개발을 더욱 강화할 것”이라고 말했다.

한편, CKD-513은 최근 국가신약개발사업단(KDDF) 국책과제에 선정됐다. 이에 후보물질 전임상 연구가 지원되며, 종근당은 2026년 말 임상 1상 진입을 목표로 개발 속도를 높이고 있다.