(서울=연합뉴스) 한성간 기자 = 항우울제 파록세틴(제품명: 팍실)이 퇴행성관절염의 원인인 연골 퇴화를 지연시킨다는 연구 결과가 나왔다.

미국 펜실베이니아 주립대학 의대 정형외과 전문의 파디아 카말 교수 연구팀이 생쥐 실험과 인간 연골세포의 시험관 실험을 통해 이 같은 사실을 밝혀냈다고 메디컬 익스프레스(MedicalXpress)가 13일 보도했다.
 

연구팀은 실험에 앞서 G단백질 결합 수용체(GRK2: G protein-coupled receptor kinase 2)라고 불리는 효소의 발현과 작용이 항진되면 심장질환과 신장질환에서 나타나는 병든 세포의 성장을 촉진한다는 사실을 밝혀냈다.

퇴행성관절염도 연골세포의 과형성(chondrocyte hypertrophy)이라는 연골세포의 병적인 성장으로 발생한다. 그 과정은 지금까지 미스터리였다.
 

연구팀은 퇴행성관절염도 GRK2 효소 작용일 가능성이 크다고 보고 퇴행성관절염 또는 관절에 심각한 부상을 입은 환자의 연골세포를 분석한 결과 이 효소의 수치가 높은 것으로 나타났다. 이는 GRK2 효소가 퇴행성관절염에서 핵심적인 역할을 한다는 사실을 보여주는 것이다.

GRK2 효소는 연골세포를 보충하고 유지하는 것이 아니라 연골세포를 둘러싸고 있는 연골기질(cartilage matrix)을 파괴하는 것으로 밝혀졌다. 
 

연구팀은 이 같은 사실을 두 가지 실험을 통해 확인했다. 그 하나는 생쥐실험이었다. 연구팀은 퇴행성관절염 모델 생쥐의 연골세포에서 GRK2 효소를 만드는 유전자를 제거했다.
 

연구팀은 또 하나의 실험에서 GRK2를 억제하는 파록세틴을 퇴행성관절염 생쥐에 투여했다.
 

파록세틴은 SSRI(선별 세로토닌 재흡수 억제제) 계열의 신세대 항우울제로 GRK2의 발현을 억제하는 것으로 알려져 있다.
 

그러자 두 실험에서 모두 연골세포 과형성이 차단되고 퇴행성관절염 진행이 멎으면서 연골 재생이 촉진됐다.

결국 과형성 연골세포는 정상적인 상태로 돌아오고 연골 표면도 회복됐다.

연구팀은 무릎관절 치환 수술을 받는 퇴행성관절염 환자로부터 얻은 연골세포를 배양해 파록세틴을 투여한 결과 똑 같이 연골 과형성과 연골 퇴행이 완화되는 것으로 나타났다.
 

인간의 무릎 연골은 체중을 이겨낼 수 있을 만큼 강력하면서도 어떤 충격도 흡수할 수 있을 만큼 부드럽고 유연한 탄력을 지닌 신비한 조직이다. 그런 만큼 인공적으로 만들어내기가 쉽지 않다.
 

연골은 그러나 스스로 치유하거나 수리할 수 있는 능력이 제한돼 있다. 나이가 들어 닳거나 혹사하거나 부상으로 손상되면 복원이 어렵다.

이 연구 결과는 미국의 과학 전문지 '사이언스 중개의학'(Science Translational Medicine) 최신호에 발표됐다.

 

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